Η νόσος Αλτσχάιμερ εξαπλώνεται στον εγκέφαλο από κύτταρo σε κύτταρο, όπως και ένας ιός, σύμφωνα με δύο νέες ανεξάρτητες μεταξύ τους έρευνες, οι οποίες επιβεβαίωσαν ότι η εξάπλωση οφείλεται σε μια δυσλειτουργική πρωτεΐνη.
Οι μελέτες που έγιναν σε ποντίκια αποσαφηνίζουν οριστικά τις μέχρι τώρα αμφιβολίες ως προς τον μηχανισμό εξάπλωσης της νόσου, ο οποίος είναι πολύ πιθανό να είναι όμοιος και σε άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις, όπως η νόσος Πάρκινσον.
Τα νέα δεδομένα αναμένεται να συντελέσουν στην επιτάχυνση των ερευνών για αποτελεσματικότερα φάρμακα κατά της νόσου Αλτσχάιμερ.
Η πρώτη μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο PLoS ONE, έγινε από την Δρ Κάρεν Νταφ και τον συνεργάτη της Σκοτ Σμαλ, στο Ερευνητικό Ινστιτούτο για τη Νόσο Αλτσχάιμερ «Taub» στο Πανεπιστήμιο Κολούμπια. Η δεύτερη, δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό έντυπο Neuron και έγινε από τον Δρ Μπράντλεϊ Χάιμαν, διευθυντή του Κέντρου Ερευνών για τη νόσο Αλτσχάιμερ του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ.
Οι ερευνητές και στις δυο περιπτώσεις γνώριζαν εκ των προτέρων ότι η νόσος αρχίζει να επεκτείνεται όταν τα κύτταρα-φορείς της πρωτεΐνης Ταυ, εισέρχονται στην περιοχή του εγκεφάλου που ευθύνεται για την μνήμη. Από εκεί, η νόσος εξαπλώνεται και σε άλλες περιοχές που εμπλέκονται στη διαδικασία της νόησης.
Ωστόσο, οι επιστήμονες δεν ήταν βέβαιοι αν η νόσος εξαπλώνεται επειδή μεταδίδεται όπως και μια μόλυνση, από νευρώνα σε νευρώνα, δηλαδή από το ένα εγκεφαλικό κύτταρο στο άλλο ή αν εμφανίζεται ταυτόχρονα σε διαφορετικές εγκεφαλικές περιοχές.
Οι δύο νέες μελέτες επιβεβαιώνουν ότι η θεωρία της «μόλυνσης» είναι πιο πιθανή, καθώς αποδεικνύουν ότι ίσως είναι εφικτό να ανακοπεί η εξάπλωση της νόσου, αν παρεμποδιστεί έγκαιρα η μετάδοση της από κύτταρο σε κύτταρο, ενδεχομένως με τη χρήση ενός αντισώματος που θα μπλοκάρει την πρωτεΐνη Ταυ.
Αν και οι έρευνες έγιναν σε γενετικά τροποποιημένα πειραματόζωα, οι ερευνητές πιστεύουν ότι ο ίδιος βιολογικός μηχανισμός υπάρχει και στον εγκέφαλο των πασχόντων από νόσο Αλτσχάιμερ.
Μετά τα νέα στοιχεία, είναι σαφές πλέον ότι η απαρχή της γίνεται κατά πάσα πιθανότητα όταν μια άλλη πρωτεΐνη, το β-αμυλοειδές, συσσωρεύεται σταδιακά στον εγκέφαλο, συγκροτώντας πλάκες. Το β-αμυλοειδές διαφέρει από την πρωτεΐνη Ταυ, επειδή εκκρίνεται και συγκεντρώνεται έξω από τα εγκεφαλικά κύτταρα και όχι μέσα σε αυτά, όπως η Ταυ.
Ποτέ έως τώρα οι επιστήμονες δεν έχουν παρατηρήσει το β-αμυλοειδές να εξαπλώνεται από κύτταρο σε κύτταρο. Έτσι, μετά την αρχική τοπική ζημιά που προκαλεί το β-αμυλοειδές έξω από τους νευρώνες, έρχεται η Ταυ και «γεμίζει» το εσωτερικό των κυττάρων, ώσπου να τα καταστρέψει. Στη συνέχεια, η πρωτεΐνη Ταυ εξαπλώνεται κατά μήκος των συνδεδεμένων νευρωνικών κυκλωμάτων μέσω των συνάψεων.
Αν όντως, η πρωτεΐνη Ταυ εξαπλώνεται από κύτταρο σε κύτταρο, τότε η θεραπεία της νόσου Αλτσχάιμερ θα πρέπει να περιλαμβάνει τόσο την εμπλοκή της παραγωγής του β-αμυλοειδούς, όσο και της εξάπλωσης της πρωτεΐνης Ταυ.
Η λογική αυτή, μοιάζει αρκετά με την προσπάθεια πρόληψης του καρκίνου σε όσο το δυνατόν πρωιμότερο στάδιο, δηλαδή πριν δώσει μεταστάσεις.
Αξίζει να σημειωθεί ότι τα περισσότερα διαθέσιμα φάρμακα για τη νόσο Αλτσχάιμερ που χορηγούνται σε ασθενείς με προηγμένο στάδιο της νόσου, στοχεύουν κυρίως στο β-αμυλοειδές και όχι στην πρωτεΐνη Ταυ.
http://tzapits.wordpress.com/
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου